O conceito DOHaD se baseia na hipótese que fatores ambientais, maternos, de crescimento e desenvolvimento fetal/infantil atuando no início da vida (no momento da concepção, e/ou durante a vida fetal, infância e primeira infância) têm efeitos profundos sobre a vulnerabilidade à doenças mais tarde na vida (GLUCKMAN et al., 2010).
Os estudos nesta área do DOHaD iniciaram-se com as observações epidemiológicas de Barker e colaboradores, que associaram o baixo peso ao nascer com maior risco cardiovascular na vida adulta (BARKER, 1998). Estas observações levaram a uma hipótese de que a desnutrição durante a gestação foi uma importante origem de doenças cardíacas e metabólicas em adultos, devido à programação fetal que modifica estrutura, função e metabolismo do organismo e contribuiu para o surgimento de doença na vida adulta (WADHWA et. al., 2009).
Os pesquisadores Barker e colaboradores verificaram que a resposta metabólica imediata do feto à desnutrição é o catabolismo, o que potencializa sua habilidade em sobreviver através da redução do uso de substratos e diminuição da taxa metabólica (BARKER, 1998). O feto adapta-se à desnutrição através de alterações metabólicas, redistribuição do fluxo sanguíneo, e se adaptando na produção de hormônios tanto fetais quanto na placenta, influenciando o crescimento (BARKER, 1998).
Pesquisadores demonstram que o baixo peso ao nascer está relacionado com aterosclerose (VALENTE et al., 2015), com maior possibilidade de desenvolver diabetes tipo II (ZIMMERMANN et al., 2015) e maior risco para sobrepeso na infância (ONG et al., 2000; WALKER et al., 2002).
Estudos demonstram que efeitos a longo prazo em indivíduos submetidos à desnutrição intrauterina no primeiro trimestre da gestação não necessariamente são acompanhados por baixo peso ao nascer (KANNISTO et al., 1997; ROSEBOOM et al., 2001).
Neste contexto, é conhecido que eventos perinatais podem afetar o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA), que está relacionado à resposta ao estresse por meio da secreção de hormônios glicocorticóides. Por exemplo, o crescimento fetal está relacionado à modulação da resposta ao estresse em crianças, embora não se saiba exatamente a medida desta influência (JONES et al., 2006).
Texto por: Nutricionista PhD Caroline Ayres
Referências: Gluckman PD, Hanson MA, Mitchell MD. Developmental origins of health and disease: reducing the burden of chronic disease in the next generation. Genome Med. 2010 Feb 24;2(2):14.
Barker DJ. In utero programming of chronic disease. Clin Sci (Lond). 1998 Aug; 95(2):115-28
Granger DA, Blair C, Willoughby M, Kivlighan KT, Hibel LC, Fortunato CK, et al.. Individual differences in salivary cortisol and alpha-amylase in mothers and their infants: relation to tobacco smoke exposure. Dev Psychobiol. 2007 Nov; 49(7):692-701.
Kannisto V, Christensen K, Vaupel JW. No increased mortality in later life for cohorts born during famine. Am. J. Epidemiol. 1997 Jun 1; 145(11):987-94.
Ong KKL, Ahmed AL, Emmett PM, Preece MA, Dunger DB. Association between postnatal catch-up growth and obesity in childhood: prospective cohort study. BMJ 2000; 320: 967-71.
Wadhwa PD, Buss C, Entringer S, Swanson JM. Developmental origins of health and disease: brief history of the approach and current focus on epigenetic mechanisms. Semin Reprod Med. 2009 Sep;27(5):358-68. doi: 10.1055/s-0029-1237424.
Walker SP, Gaskin PS, Powell CA, Bennett F. The effects of birth weight and postnatal linear growth retardation on body mass index, fatness and fat distribution in mid and late childhood. Public Health Nutr 2002; 5(3): 391
Roseboom TJ, van der Meulen JH, Ravelli AC, Osmond C, Barker DJ, Bleker OP. Effects of prenatal exposure to the Dutch famine on adult disease in later life: an overview. Mol Cell Endocrinol. 2001 Dec 20;185(1-2):93-8.
Valente MH, da Silva Gomes FM, Benseñor IJ, Brentani AV, de Ulhôa Escobar AM, Grisi SJ. Relation between birth weight, growth, and subclinical atherosclerosis in adulthood. Biomed Res Int. 2015;2015:926912.
